司普奇拜治疗头颈部特应性皮炎疗效好！瘙痒和皮损均获得显著改善

伊顿健康导读：

头颈部特应性皮炎是特应性皮炎中尤为顽固的一种类型，皮损位于面部、颈部等暴露部位，对患者外貌和社交影响极大，且往往对常规治疗应答不佳。

近期，西安交通大学第二附属医院团队在皮肤科顶级期刊《美国皮肤病学会杂志》发表了一项蛋白质组学研究，首次从分子层面揭示了IL-4Rα抗体药物司普奇拜单抗治疗头颈部特应性皮炎的关键机制：该药物能显著抑制IL-36A炎症轴。

一．头颈部特应性皮炎为什么难治？

头颈部特应性皮炎被视为一种独特的临床表型。头颈部皮肤更薄、更敏感，且常年暴露于紫外线、摩擦等外界刺激中。

从免疫机制来看，它并非单纯的2型炎症，常混合有Th17通路的参与，且IL-36A炎症通路存在异常激活。这使得传统外用药或生物制剂在头颈部皮损上效果打折，患者面临更长的治疗周期和更高的复发风险。

二、司普奇拜单抗治疗头颈部特应性皮炎研究临床疗效

这项研究纳入了10例既往未使用过生物制剂或JAK抑制剂的中重度头颈部特应性皮炎患者，接受司普奇拜单抗治疗12周后，通过胶带剥离法采集皮肤样本进行蛋白质组学分析。

临床数据显示，治疗12周后患者瘙痒数字评分量表（NRS）中位数从8.0降至1.0，特应性皮炎评分（SCORAD）从47.1降至13.7，瘙痒和皮损均获得显著改善。在10名患者中，8名实现了研究者整体评估（IGA）达到0/1分且较基线改善≥2分，即皮损达到完全清除或基本清除。

蛋白质组学分析显示，治疗后皮肤中IL-36A蛋白水平下降了58%，其下游效应分子S100A12、基质金属蛋白酶12（MMP12）和趋化因子CXCL8也同步下调。

10名患者中有8名实现了IL-36A的下调，提示司普奇拜单抗抑制IL-36A炎症轴具有较强的普遍性。

三、此次司普奇拜单抗治疗头颈部特应性皮炎研究的意义

本次研究首次观察到阻断IL-4Rα能抑制上皮IL-36A系统，即司普奇拜单抗不仅阻断2型炎症通路，还压制了头颈部特应性皮炎中异常活跃的IL-36A轴。这为它的显著疗效提供了科学解释，也提示IL-36A或成为新治疗靶点。

该研究样本量较小，结论尚需更大规模验证。但作为全球首个头颈部特应性皮炎蛋白质组学研究，它填补了该表型的分子机制空白，为临床精准用药提供了参考。

现有特应性皮炎临床用药招募，具体项目信息点击查看：

1. 乌帕替尼同靶点JAK抑制剂口服LW402片Ⅱ期，适用于中重度特应性皮炎，与乌帕替尼头对头试验，无安慰剂

2. 达必妥同靶点司普奇拜单抗

3. 阿布昔替尼同靶点JAK抑制剂口服LW402片Ⅲ期

临床招募是由国家药监局审批通过，在有临床资质的三甲医院开展的临床试验，由专业医生看诊，安全有保障。

符合临床条件参加临床，用药、体检均不收费，由药企申办方承担，同时会有交通补贴和营养补贴。中途可无条件随时退出，不影响正常医疗待遇。

有需要的患者可以：点击此处报名‍

或直接扫码报名：

官方报名表

参考文献：

杨燕, 徐炳洋, 张凯静, 等. IL-36A轴抑制与司普奇拜单抗治疗头颈部特应性皮炎临床应答相关——一项探索性蛋白质组学研究[J]. 美国皮肤病学会杂志, 2026.

本文仅供科普参考，不构成医疗建议或药物推广宣传；疗效因人而异，请勿自行用药，如有不适请就医咨询。药品数据源于官方公开信息，仅供客观分享，部分图片及素材来自网络，侵删。