伊顿健康导读

特应性皮炎（AD）常被误认为普通湿疹，但超60%中重度患者因持续瘙痒出现严重睡眠障碍，超40%因皮损产生社交回避与焦虑情绪。这种疾病远非简单的皮肤问题，而是一种由基因、皮肤屏障、免疫与环境共同作用的慢性系统性炎症疾病，病程迁延、反复发作，甚至伴随“特应性进程”——婴幼儿期湿疹可能逐步发展为过敏性鼻炎、哮喘等全身过敏性疾病。

一、特应性皮炎的定义与误区探索

1572年：意大利医生首次记载婴儿湿疹，此后300年被误认为“有害体液排出”，催生放血等荒诞疗法。

1817年：英国学者确立湿疹为非传染性水疱性疾病，开启现代研究。

19世纪末：法国医生发现湿疹与哮喘、花粉症的关联，提出“特应性体质”概念。

20世纪末：分子生物学揭示发病核心机制——皮肤屏障功能障碍是重要诱因，丝聚蛋白基因突变成为关键因素（我国汉族人群近50%中重度患者携带该突变）。

二、特应性皮炎的病理机制

特应性皮炎患者深陷“屏障破损→免疫紊乱→炎症加重→屏障进一步破损”的死循环：

l 屏障受损：丝聚蛋白缺失导致角质层松散，皮肤保水能力下降，过敏原和微生物乘虚而入。

l 免疫失控：过度活化的Th2型免疫细胞释放大量炎症因子（如IL-4、IL-13），直接刺激神经末梢引发瘙痒，同时抑制丝聚蛋白合成。

l 细菌定植：90%中重度患者皮损处存在金黄色葡萄球菌异常定植，进一步加重炎症。

l 神经重塑：长期抓挠导致神经末梢异常增生，瘙痒阈值大幅降低，极轻微的刺激即可诱发剧烈瘙痒。

三、环境、饮食与心理对特应性皮炎的影响

《中国特应性皮炎诊疗指南》明确三大核心诱因：

1.屏障破坏：过度清洁（热水烫洗、碱性肥皂）、频繁搓澡、化纤衣物摩擦。

2.环境与过敏原：尘螨、花粉、宠物皮屑、极端温度/湿度、空气污染。

3.饮食与心理：婴幼儿常见过敏原包括牛奶、鸡蛋、鱼虾等；成人可因酒精、辛辣食物、感染（如呼吸道病毒）诱发。长期压力、焦虑、熬夜通过神经-内分泌-免疫轴扰乱免疫功能，超50%中重度患者情绪波动后病情明显加重。

四、特应性皮炎的科学治疗方案

1.基础治疗

l 足量保湿：成人每周至少使用250g润肤剂，儿童100~250g，洗澡后3分钟内立即涂抹。

l 规避诱因：每日或隔日用32~37℃温水短时间淋浴，避免搓澡和刺激性洗护产品。

2.外用药物

l 糖皮质激素：急性期遵医嘱选择足够强度，逐步降级；面颈部、婴幼儿优先选择弱效激素。

l 钙调神经磷酸酶抑制剂：非激素类首选，尤其适合面颈部等娇嫩区域，可长期主动维持治疗。

3. 系统治疗（针对中重度患者）

当外用药控制不佳或病情严重时，需启动系统治疗。目前常用手段包括靶向生物制剂（打针）和口服靶向药，相较于传统免疫抑制剂更具精准性。

l 生物制剂（打针）：以度普利尤单抗（达必妥®）、司普奇拜单抗（康悦达®） 为代表，是一种全人源单克隆抗体，通过精准阻断IL-4和IL-13这两大核心致痒致炎信号通路，快速缓解瘙痒、清除皮损。每2~4周皮下注射一次，已成为中重度特应性皮炎的一线靶向治疗，适用于传统治疗无效或不耐受的患者。

临床上还有针对IL-13、IL-25, OX40L,还有IL-4α和TSLP 双靶点药物等新药不断涌现，都披露出显著的止痒和长期维稳的状态。

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l 常用口服靶向药：JAK抑制剂，如乌帕替尼（瑞福®）、阿布昔替尼（希必可®），属于小分子靶向药物，通过抑制JAK-STAT信号通路，同时阻断多种致痒致炎细胞因子的信号传导，起效迅速，每日口服一次。这类药物需在医生指导下评估感染、血栓等风险后使用，尤其适合需要快速控制严重瘙痒和皮损的患者。

l 其他系统治疗：紫外线光疗、传统免疫抑制剂（如环孢素、甲氨蝶呤）仍为有效选择，可与上述靶向治疗按阶梯联合或序贯使用。

4. 主动维持治疗

皮疹消退后，每周2次在原皮损部位涂抹外用药物，持续3~6个月，配合长期足量润肤，可使复发率降低60%以上。

本文仅做参考，不提供任何诊疗意见，不构成对任何药物的推广或宣传，如有任何问题，请前往医院向专业医师咨询。部分材料和图片源于网络，侵删