艾玛昔替尼联合NB-UVB治疗白癜风:12周全身白斑显著改善,安全性良好

伊顿健康
2026-08-20
来源:伊顿健康

伊顿健康导读:


白癜风为自身免疫紊乱介导的色素脱失疾病,核心发病机制为JAK/STAT信号通路异常激活。常规外用、系统激素、钙调磷酸酶抑制剂单药或单纯光疗对部分进展、反复复发的难治性患者疗效有限,单一JAK抑制剂治疗复色效果亦未达临床预期。



近期《美国皮肤病学会杂志(JAAD)》刊发重庆医科大学附属第一医院回顾性观察研究,证实国产高选择性JAK1抑制剂艾玛昔替尼联合窄谱中波紫外线(NB-UVB),可快速控制白斑进展、促进皮损复色,短期安全性良好。


同时小样本单药临床研究显示艾玛昔替尼单独给药也具备明显复色潜力,两类研究数据互为补充。


一、发病机制与艾玛昔替尼作用原理


机体干扰素-γ持续激活JAK/STAT通路,诱导免疫细胞持续攻击黑素细胞,形成炎症与色素脱失恶性循环。


艾玛昔替尼为恒瑞医药自主研发高选择性JAK1抑制剂,对JAK1选择性较JAK2高16倍、较JAK3高113倍,可精准阻断炎症信号传导,减少免疫细胞对黑素细胞损伤,快速稳定病情。高靶点选择性降低对造血相关JAK2通路抑制,贫血、血小板减少等血液系统不良反应风险更低。


单用艾玛昔替尼可控制免疫炎症,但黑素细胞增殖复色效率不足;NB-UVB光疗可刺激残存黑素细胞活化、促进黑色素合成,二者联用存在协同治疗效应,弥补单药治疗短板。


补充单药研究数据:第84届美国皮肤病学会年会19例非节段型白癜风患者每日口服4mg艾玛昔替尼单药12周,VASI平均改善60%;36.8%患者面部皮损改善 50%以上,31.6%全身皮损改善50%以上;3例稳定期病例报告显示12周后73.6%皮损实现完全或接近完全复色。


二、研究基线与治疗方案设计


该项单中心、单臂回顾研究共纳入58例中国成人难治进展期白癜风患者。


入组标准:经6个月传统规范治疗(外用/系统激素、钙调磷酸酶抑制剂)仍持续活动,入组前3个月未接受任何抗白癜风治疗;排除光疗、口服JAK抑制剂禁忌症。


标准化治疗流程:每日口服艾玛昔替尼4mg,单药干预1个月后,同步开展NB-UVB光疗,总治疗周期12周。主要观察终点为12周总白癜风面积评分指数(T-VASI)变化,次要指标包含面部皮损评分(F-VASI)、皮损体表面积(BSA)、疾病活动度(VIDA)、皮肤病生活质量指数(DLQI),全程监测血常规、肝肾功能实验室指标。


三、12周治疗核心疗效数据


12周随访全部疗效指标较基线均出现明显统计学改善(P<0.001),核心疗效对比见表:



皮损部位疗效存在明显差异:面部皮损复色应答优于四肢远端。22例肢端皮损患者仅4.5%实现25%~50%中度复色,68.2%仅轻度复色(1%~25%),27.3%复色程度有限。


四、治疗安全性评估


12周全程监测血常规、肝功能、肾功能实验室指标,未出现具有临床意义的指标异常;研究全程未记录重度不良事件,无因不良反应中断治疗病例。得益于艾玛昔替尼高 JAK1 靶点选择性设计,研究人群未出现明显造血系统相关不良反应,短期整体耐受度良好。





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1. 乌帕替尼同靶点JAK1抑制剂LW402片Ⅱ期

2. 外用JAK抑制剂MH004软膏 Ⅲ期

3. JAK1/TYK2双靶点抑制剂口服QY201片

4. 芦可替尼同靶点外用JAK1抑制剂HDM3010          


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参考文献:

1. Ou Y, Shao X, Chang L, et al. A retrospective observational study of oral ivarmacitinib and narrow-band ultraviolet-B in refractory progressive vitiligo [J]. Journal of the American Academy of Dermatology, 2026.

2. Mukhatayev Z, Le Poole IC. Vitiligo: advances in pathophysiology research and treatment development[J]. Trends Mol Med, 2024,30:844-862. [3] Ferreira C, King B, Torres T. JAK inhibitors for the treatment of vitiligo: current evidence and emerging therapeutic potential[J]. Drugs, 2025,85:1521-1534.



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