伊顿健康导读:
不少白癜风患者长期陷入治疗困境:白斑稳定多年,坚持外用药物、定期光疗,复色效果依旧十分微弱,甚至直接放弃治疗,认定白斑部位的黑素细胞已经完全坏死、再也无法恢复。

2026年《Nature Communications》发布重磅研究,打破过往仅聚焦免疫杀伤的单一发病认知,证实白斑皮损内黑素细胞并未凋亡消失,只是受皮肤底层异常环境影响进入休眠状态,仍保留合成黑色素的能力。
一、健康皮肤与白斑底层生存环境差异
该研究纳入7名健康志愿者、15名进展期及稳定期白癜风患者白斑边缘皮肤样本,通过免疫荧光、电镜等多手段检测黑素细胞生存的基底膜微环境,核心对比数据如下:

Q1:白斑已经停止扩散,为什么皮肤底层依旧存在异常?
A1:基底膜蛋白堆积和皮肤急性炎症无直接关联,无论白斑处于进展期还是稳定期,这种异常微环境会长期持续存在,这也是稳定白斑很难自行长出色素的根本原因。
Q2:白斑检测不到产色标志物,是不是黑素细胞已经死亡?
A2:并非细胞消亡,只是黑素细胞退回原始休眠状态,不再表达成熟细胞标记,常规检查无法识别,但细胞本身依旧存活于白斑区域。
二、黑素细胞休眠、皮肤变白的完整过程
在健康皮肤中,稳定的Laminin-211环境能维持黑素细胞正常形态,持续生成黑色素。白癜风患者皮肤内,分解Laminin-332的酶分泌量下降,异常蛋白不断堆积,黑素细胞只能更换附着受体。
附着结构的改变会连锁激活多条细胞异常信号通路,最终直接抑制黑色素合成核心基因,黑素细胞彻底丧失产色功能,长期维持休眠状态,皮肤表层就表现为边界清晰的白斑。
Q3:如果不进行药物干预,休眠黑素能自行恢复功能吗?
A3:无法自主恢复。白斑区域会持续存在异常蛋白刺激,若不通过药物阻断下游异常信号,黑素细胞会一直保持休眠,不会自主合成黑色素。
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参考文献:
1. Yang F, et al. Aberrant laminin signaling drives melanocyte dedifferentiation and unveils a tractable therapeutic target in vitiligo [J]. Nature Communications, 2026, DOI:10.1038/s41467-026-72064-w.
2. 周书杭。异常层粘连蛋白信号驱动黑素细胞去分化揭示白癜风发病新机制[EB/OL]. 毛发与色素研究,2026-07-02.
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