伊顿健康导读

2026年4月20日，阿斯利康宣布其IL-33单抗Tozorakimab在治疗慢阻肺（COPD）的III期MIRANDA研究中取得了积极结果。这已是该药在COPD领域获得的第三项III期研究成功，为那些即使接受了标准治疗仍反复发作的慢阻肺患者带来了值得关注的新消息。

一、Tozorakimab三项III期研究成功与慢阻肺治疗意义

慢阻肺是全球第三大死因，目前我国慢阻肺患病人数约9900万，每年超百万人因此死亡。许多患者即便每天使用两三种吸入药物，依然会经历急性加重——也就是咳嗽、咳痰、气短突然恶化，严重时需要住院，甚至危及生命。

Tozorakimab正在挑战这一困境。阿斯利康为它布局了4项全球III期研究，其中OBERON和TITANIA已于2026年3月双双达到主要终点。加上刚刚成功的MIRANDA研究，目前已是三战告捷。第四项研究PROSPERO预计今年上半年公布数据。

二、IL-33靶点机制与Tozorakimab双向抑制作用原理

目前，全球范围内已获批用于慢阻肺的生物制剂典型代表是抗IL-5/IL-5R单抗（如美泊利珠单抗），以及抗IL-4R单抗（如度普利尤单抗）。这类药物通过精准抑制嗜酸性粒细胞的活性来减轻炎症，但它们通常需要患者的血嗜酸性粒细胞水平达到特定阈值才效果显著，这就把很多不符合条件的患者挡在了门外。

Tozorakimab靶向的是IL-33，一种在气道炎症和黏液功能紊乱中起关键作用的预警信号分子。与同类药物相比，它的特点是能同时阻断还原型和氧化型两种IL-33的信号传导，这种双向抑制作用可能更全面地干预慢阻肺的病理过程。

三、MIRANDA研究数据与慢阻肺急性加重降低结果

MIRANDA研究招募了1454例在接受标准吸入治疗期间仍出现中度至重度加重的COPD患者。结果显示：

l 获益人群广泛：无论已戒烟还是未戒烟的患者，无论血嗜酸性粒细胞水平高低，也无论肺功能严重程度如何，中重度急性加重率均显著降低。

l 耐受性良好：安全性表现与既往研究一致，未出现新的安全性信号。

此前公布的两项III期研究也显示，Tozorakimab每4周给药一次即可显著降低中重度急性加重年化发生率，且获益覆盖了不同吸烟状态、不同炎症表型和不同肺功能分期的患者。

四、Tozorakimab监管申报进展与慢阻肺患者用药前景

对患者而言，一个好消息是：Tozorakimab的获益并不局限于某一种特定类型的患者。这意味着如果未来获批上市，可能惠及更广泛的慢阻肺人群，而不是像某些生物制剂那样只对特定亚型有效。

目前阿斯利康计划将数据提交给监管机构进行审评。虽然具体获批时间尚未确定，但连续三项III期研究的成功无疑为这款新药的前景增添了有力砝码。

五、慢阻肺新药临床招募试药

如果您或家人正受慢阻肺困扰，且对生物制剂靶向治疗感兴趣，欢迎私信报名参加同类新药的临床试验招募，符合条件者可获得三甲医院新药治疗机会，并有一定补贴。

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