伊顿健康导读

白癜风是一种极其困扰患者的皮肤病，一旦患病，患者的皮肤上会出现明显的白斑，这些白斑会严重影响患者的外观形象。因外观受影响，患者在日常生活中常遭异样眼光与不理解，这会带来沉重心理负担，使其产生自卑、焦虑等负面情绪。

近年来，随医学研究发展，白癜风治疗有新进展。从托法替布等JAK抑制剂的靶向免疫治疗和抗氧化疗法为白癜风患者带来新希望，让他们看到更多治愈可能。

一、白癜风治疗的困境和风险

白癜风全球患病率0.5%-2.0%，不同地区和种族有差异。2022年美国成人患病率1.1%，少数裔和肤色深者患病率更高；2018年法国患病率0.71%；2008年中国约0.56%。

白癜风好发于暴露部位，影响超皮肤病变。超半数患者有心理健康问题，约25%合并抑郁症，33%有焦虑症状，女性风险突出，严重抑郁会增加自杀风险。

二、白癜风治疗现状：挑战与机遇并存

白癜风为慢性、复发性疾病，治疗花费高。2023年意大利研究显示患者经济负担和损失为5亿欧元/年，患者自担55%费用。目前治疗仍面临挑战：大面积白斑复色率低；难治部位缺乏手段；儿童药物选择少；稳定期顽固白斑复色难。

三、托法替布、芦可替尼等JAK抑制剂用于白癜风的效果怎样？

CD8+细胞毒性T细胞杀伤黑素细胞是直接原因。其分泌IFN - γ激活JAK - STAT通路，招募更多CD8+CTL聚集，加剧炎症和免疫损伤。

该机制为靶向免疫治疗奠定基础。2015年托法替布治疗白癜风有效；2017年JAK抑制剂联合光疗提升白癜风复色效果，有效减少复发；

2022年芦可替尼乳膏获批；2023年JAK抑制剂列为新型治疗手段；2024年我国将其纳入有效方案。乌帕替尼等进入III期临床试验。

四、靶向IL - 15：减少白癜风复发

组织常驻记忆性T细胞是复发关键因素。其在IL - 15激活下释放促炎因子，杀伤黑素细胞。

针对IL - 15受体亚基的单克隆抗体进入II期临床试验，可降低IFN - γ水平、减少TRM细胞数量，有望减少复发。

五、靶向抗氧化治疗：从源头保护黑素细胞

调节性T细胞维持免疫稳态。白癜风患者Tregs减少，抑制性细胞因子分泌下降，功能受损，加剧自身免疫反应。

针对Tregs的治疗在进行研究，过继Tregs疗法在动物模型中抑制发展、诱导色素恢复；低剂量IL - 2疗效待验证。

氧化应激是发病始动因素。相关通路发现为靶向抗氧化治疗提供方向。

Nrf2通路：白癜风患者皮损中Nrf2通路活性降低。上调Nrf2可减轻氧化损伤。靶向Nrf2的抗氧化剂已用于治疗并初步展现疗效。

PI3K/AKT通路：该通路可抑制凋亡和抗氧化。针对其的治疗处于细胞实验阶段，疗效待评估。

Wnt/β - catenin通路：参与黑素细胞多种过程及抗氧化、免疫调节。sFRP过表达与发病有关。维生素D等展示治疗潜力，但缺临床试验支持。

MAPK通路：氧化应激下该通路异常激活。米诺环素等有抗氧化作用，临床试验初步证实治疗作用，安全性待研究。

AhR通路：能激活抗氧化、调控免疫、促进黑素生成。患者AhR内源性配体水平降低。本维莫德治疗有效，为新靶点提供视野。

六、白癜风其他治疗：PDE4抑制剂和前列腺素衍生物等

PDE4抑制剂：磷酸二酯酶-4（PDE4）在白癜风皮损组织中表达水平增加，提示PDE4通路可能在白癜风发病机制中发挥作用。PDE4抑制剂能够抑制cAMP的降解，从而发挥抗炎作用，还可促进黑素表达，以及减轻氧化应激对黑素细胞的损伤。

临床研究方面，口服PDE4抑制剂阿普斯特对白癜风的疗效存在争议，外用制剂克立硼罗有少量治疗白癜风有效的病例报告，其疗效有待进一步验证。

前列腺素衍生物：前列腺素（PG）衍生物作为常用的眼科外用药，可导致虹膜、睫毛及眶周皮肤颜色加深。实验证实，PGF2α能够促进人正常黑素细胞增殖，并通过上调MITF、TYR、TYR1表达，促进酪氨酸酶活性和黑素合成。

一项为期8个月的单盲随机对照试验显示，0.01%比马前列素滴眼液在节段型和非节段型白癜风中的疗效与安慰剂相比差异有统计学意义，联合光疗治疗效果更佳。

七、总结

白癜风是慢性复发性皮肤病，缺特效疗法。近年发病机制研究有进展，发现新靶点和药物。JAK 抑制剂可减少 CD8+CTL 对黑素细胞杀伤，外用芦可替尼乳膏获批，口服乌帕替尼等进 III 期临床试验，抗 CD122 抗体已进入临床试验，靶向抗氧化治疗也在探索。

虽白癜风研究有进展，但仍有未解之谜。未来将探索生物标记物，开展新型免疫疗法，研究氧化应激信号通路交互作用以验证靶向抗氧化治疗效果与安全，用再生医学促色素恢复。

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参考文献：

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