伊顿健康导读
很多人对慢阻肺的第一印象就是 “老烟枪病”。但你可能不知道,重度吸烟者里其实不到一半会发展成慢阻肺;而在从不吸烟的人群里,工作场所暴露导致的慢阻肺比例居然高达31.1%。
也就是说,哪怕你这辈子一根烟都没碰过,慢阻肺的风险也可能藏在你每天呼吸的空气里。
慢阻肺从来不是单一因素造成的,而是基因和环境一辈子相互作用的结果。今天就跟大家聊聊那些容易被忽略的诱因,以及现在的治疗方案,特别是最近很受关注的新疗法。
一、慢阻肺病因有哪些 不抽烟也会得的五大诱因
吸烟当然是慢阻肺最主要的风险因素,尤其是 15 岁前就开始吸烟的人,风险会明显升高。但全球超过一半的慢阻肺病例,其实和吸烟无关。
空气污染。在很多低收入国家,室内烧柴火、牲畜粪便产生的烟雾是重要诱因;而我们更熟悉的 PM2.5 和二氧化氮,不仅会影响孩子的肺部发育,也会加速成年人肺功能下降。中国 2021 年全球疾病负担研究显示,环境颗粒物污染对女性和 30-34 岁的年轻成人影响更大。
职业暴露。工作中经常接触杀虫剂、粉尘、化学剂和烟雾的人要特别注意。美国的一项人口分析显示,工作场所暴露导致的慢阻肺总体比例为 19.2%,在从不吸烟的人群中更是达到了前面提到的31.1%。雕塑家、园艺师和仓库工人等职业,风险相对更高。
遗传和发育因素。目前已经发现 82 个基因位点与慢阻肺相关,最经典的是 SERPINA1 基因突变导致的 α-1 抗胰蛋白酶缺乏(不过这种情况在国内非常罕见)。另外,肺部先天发育不好或者老化过快,也会增加患病风险。
看到这里你可能想问:如果已经确诊了慢阻肺,该怎么治?
二、慢阻肺常规治疗方案 GOLD2026指南推荐双支气管扩张剂起步
慢阻肺治疗的核心目标很明确:控制症状+ 减少急性加重。
支气管扩张剂(帮助打开支气管,让气流更顺畅)是治疗的基石。根据最新的 GOLD 2026 指南,首选起始治疗是双支气管扩张剂(LABA+LAMA),如果症状控制不好或者急性加重频繁,再升级为三联吸入制剂(加用吸入性糖皮质激素)。
吸入性糖皮质激素一般不单独使用,指南会参考血嗜酸性粒细胞水平来指导用药,这个指标高的患者,联合治疗效果会更好。除此之外,肺康复训练、戒烟、疫苗接种和急性加重后的规范管理,都是非常重要的治疗环节。
但现实是,即便用了最佳的三联治疗,仍有30% 到 50% 的患者会发生中重度急性加重。这时候,生物制剂就成了新的希望。
三、慢阻肺生物制剂有哪些 度普利尤单抗美泊利珠单抗适用条件
这几年研究发现,大约20% 到 40% 的慢阻肺患者属于 “2 型炎症内型”,以血嗜酸性粒细胞水平增高为标志。这类患者肺功能下降更快,急性加重和再入院风险也更高。
GOLD 2026 指南首次引入了生物制剂方案,明确适用于:有急性加重风险、血嗜酸性粒细胞水平增高,且最优三联吸入疗法效果仍不理想的患者。
目前纳入指南的有两种:
l 度普利尤单抗(Dupilumab):全球首款获批用于慢阻肺的生物制剂,阻断 IL-4 和 IL-13 信号通路。BOREAS 和 NOTUS 两项 III 期研究显示,治疗 52 周可使中重度急性加重年发生率分别降低30% 和 34%,同时改善肺功能和生活质量。2024 年 9 月已在中国获批。需要注意的是,停药 12 周后疗效会出现回落,提示需要持续治疗。
l 美泊利珠单抗(Mepolizumab):2025 年 5 月美国批准,25年12月中国上市,特点是可每月给药一次,为患者提供了更多便利。
要强调的是,生物制剂不是所有人都适用,必须满足明确的血嗜酸性粒细胞等条件,而且是现有治疗的补充,不是替代。
鼻肺温馨提示:慢阻肺是个慢性病,不是一天形成的。如果你或者身边的长辈有长期咳嗽、咳痰或者活动后气短的情况,尽早做个肺功能检查,早发现早干预才是关键。
四、慢阻肺临床新药分享
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如果您或家人正受鼻炎、哮喘、慢阻肺困扰,IL-4Rα和IL-5双靶点/司普奇拜单抗同靶点/礼来Lebrikizumab来瑞组单抗/特泽利尤单抗同靶点/美泊利珠单抗同靶点等生物制剂有临床试药,符合条件可获得三甲医院专家治疗机会,并有可观补贴。

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