达必妥免疫漂移到底是什么？特应性皮炎变银屑病还能不能继续用药
伊顿健康导读
部分中重度特应性皮炎（AD）患者，用度普利尤单抗（达必妥）规范治疗后，原本反复的湿疹慢慢好转，瘙痒也减轻了，可身上突然冒出银屑病样的异常皮疹。
这不是巧合，临床上把这个现象叫作免疫漂移。在上次更新的司普奇拜相关临床研究中，也有提到这一词汇。
一、特应性皮炎免疫漂移的定义与发生机制
特应性皮炎发病核心是Th2 型免疫反应（一类免疫细胞异常活跃），体内IL‑4、IL‑13（诱发皮肤炎症的关键因子）过度表达，造成剧烈瘙痒、湿疹样皮损。
度普利尤单抗能直接阻断 IL‑4、IL‑13 信号通路，改善 AD 炎症。但部分患者用药后，会出现银屑病样皮损。银屑病由Th1/Th17 通路（另一类免疫细胞）异常激活导致，这种治疗后免疫反应方向的转变，就是免疫漂移。
二、度普利尤单抗诱发银屑病的临床病例与发生率数据
2018 年就有首例典型病例：一名 50 多岁、合并哮喘的 AD 女性患者，使用度普利尤单抗 2 个月后，确诊红皮病样银屑病。
2019 年一项临床数据更直观：90 名接受该药物治疗的成年 AD 患者中，3 例（3.34%）出现银屑病样皮疹，发病时间在用药 1‑6 个月，皮疹多集中在头皮、四肢这类非 AD 好发区域，其中 1 名患者因此停药。
免疫漂移是双向的，银屑病患者使用司库奇尤单抗治疗时，文献综述显示诱发 AD 样皮疹的发生率为2.6%—7.6%，平均在治疗 20 周左右出现。
三、度普利尤单抗导致免疫漂移的主要原因分析
目前学界还没完全明确机制，主流有几种核心假说。
l 最关键的是免疫平衡被打破，IL‑4 会天然抑制 Th1/Th17 通路，药物阻断 IL‑4 后，这类通路被激活；
l 其次部分 AD 患者携带银屑病易感基因，用药后潜在问题暴露；
l 还有皮肤菌群、角质形成细胞反应改变；
l 也有患者本身是 AD 与银屑病重叠表型，AD 症状掩盖了银屑病特征。
四、度普利尤单抗免疫漂移的临床识别与处理方法
用药期间，若皮损从湿疹样，变为边界清晰、覆银白色鳞屑的斑块，或非湿疹部位长出新皮疹，就要警惕免疫漂移。
目前没有标准化处理指南，需个体化应对。轻度局限皮损，可继续使用度普利尤单抗，搭配外用糖皮质激素、维生素 D3 衍生物、钙调神经磷酸酶抑制剂；中重度广泛皮损，需停用度普利尤单抗，改用银屑病治疗方案，如甲氨蝶呤、环孢素、维 A 酸类或窄谱 UVB 光疗；如果换生物制剂需谨慎，直接换用 IL-17/IL-23 抑制剂可能加重失衡，JAK 抑制剂是潜在备选药物。
五、司普奇拜单抗等其他药物的免疫漂移风险对比
国内自主研发的司普奇拜单抗，同样靶向IL-4Rα，阻断IL-4/IL-13通路。在作用机制上，它与度普利尤单抗基本一致。
司普奇拜单抗目前也同样有免疫漂移的病例报告——有AD患者用药后出现了银屑病样皮损。也就是说任何强力抑制Th2通路的药物，理论上都可能打破免疫平衡，共享这个底层风险。但司普奇拜单抗作为一种上市时间较短的药物，真实世界发生率还需要更多数据来明确。
五、特应性皮炎2026新药分享
1.91.7%特应性皮炎患者瘙痒缓解！IL-25 新靶点药 SM17 全国招募中
2.无安慰剂！【头对头】达必妥与特应性皮炎新药GS101临床招募启动，全国三甲可报名
若正受中重度特应性皮炎困扰，现有治疗效果有限。多项新药正在开展全国临床试药援助，例如乌帕替尼/阿布昔替尼同靶点，达必妥头对头，赛诺菲信达OX40L 单抗，IL-4Rα和TSLP双靶点。符合条件的患者得到前沿治疗方案，多项补贴和三甲专业医疗随访。
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