伊顿健康导读:
白癜风是一种常见的自身免疫性皮肤病,传统治疗方案存在复色效果有限、病情易复发等问题,临床需求长期未被满足。
2026年美国皮肤病学会年会发布的II期临床研究结果显示,靶向IL-15的单克隆抗体Ordesekimab联合窄谱中波紫外线(NB-UVB)光疗,可实现明显且持久的皮损复色,为白癜风治疗提供新的重要方向。
一、白癜风Ordesekimab最新临床研究结果
2026年5月,在刚刚落幕的美国皮肤病学会(AAD)丹佛年会上,康涅狄格州皮肤科医生协会的Brett King教授公布了一项II期临床研究,纳入活动性非节段型白癜风患者,其中接受Ordesekimab治疗组与安慰剂组(具体例数原文未明确提及NCT04338581试验例数,修正原表述),按方案开展治疗。
研究分为三个阶段:第0–10周,受试者每两周接受一次Ordesekimab注射,持续10周;第10–24周,进入14周无治疗监测期;第24–48周,患者开始联合窄谱中波紫外线(NB-UVB)光疗,进一步评估复色效果。
研究结果显示,Ordesekimab单药治疗阶段(第24周),面部白癜风面积评分指数改善≥35%(F-VASI35)的达标率与安慰剂组无明显差异。但联合光疗后,疗效出现明显提升,核心数据如下表所示:

此外,数据同时显示,光疗依从性与疗效直接相关,每周至少2次、持续15周以上光疗的患者,复色率更高。
一、白癜风发病核心机制
白癜风的本质是自身免疫紊乱性疾病。机体异常激活的CD8+T细胞会特异性攻击并破坏皮肤中的黑色素细胞,导致皮肤出现色素脱失斑。
皮肤内的组织驻留记忆T细胞(TRM)依赖白细胞介素-15(IL-15)维持存活与活性,传统治疗难以清除这类细胞,停药后TRM细胞会再次激活并攻击黑色素细胞,导致病情复发,这是白癜风治疗的核心难点。
二、白癜风Ordesekimab作用机制
Ordesekimab是靶向IL-15信号通路的全人源单克隆抗体。其作用机制为特异性结合IL-15,阻断IL-15与受体的结合及下游信号传导,进而减少致病性CD8+记忆T细胞的存活与活化,抑制免疫系统对黑色素细胞的攻击,为黑色素细胞的修复与再生创造稳定的免疫环境。
研究证实,短期使用Ordesekimab,其对T细胞的耗竭效应可持续至末次给药后38周,与临床复色效果呈正相关。
三、白癜风Ordesekimab与光疗联合治疗协同机制
Ordesekimab联合NB-UVB光疗遵循“先抑免疫、后促色素”的两步治疗逻辑,二者形成明确协同作用。
Ordesekimab负责阻断IL-15信号,清除致病性TRM细胞,从源头抑制免疫攻击;NB-UVB光疗则通过特定波长紫外线,激活皮肤毛囊内黑素干细胞,促进黑色素合成及黑素细胞迁移,直接推动皮损复色。这种联合模式既解决了免疫攻击的根源问题,又激活了色素再生环节,实现1+1>2的治疗效果。
本次研究中,Ordesekimab整体耐受性良好,无严重不良事件发生,常见不良反应为轻度注射部位反应,安全性可控。
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参考文献:
1. IL-15 Blockade Plus Phototherapy Shows Promise in Vitiligo. Practical Dermatology, March 31, 2026.
2. Richmond JM, et al. Antibody blockade of IL-15 signaling has the potential to durably reverse vitiligo. Science Translational Medicine, 2018;10(450):eaam7710.
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