交感神经过度激活驱动白癜风进展：《Science Advances》揭示神经-免疫致病新通路

伊顿健康导读：

白癜风作为常见的自身免疫性皮肤病，以皮肤色素脱失形成白斑为主要特征，其发病机制一直是皮肤病领域研究重点。长期以来，临床发现精神压力会加重白癜风病情，但背后的科学原理始终不明确。

一项发表于《Science Advances》的研究，以白癜风为模型，揭示了交感神经系统通过神经递质调控皮肤免疫微环境，进而推动疾病进展的全新机制，为白癜风的防治提供了全新思路。

一、交感神经异常激活，与白癜风病情密切相关

交感神经系统是人体应对压力的核心调节系统，其功能紊乱与自身免疫病发展紧密关联。

研究团队通过临床检测发现，白癜风患者皮损周围皮肤的交感神经纤维密度明显升高，血清中交感神经关键递质去甲肾上腺素（NE）水平也明显高于健康人群。

进一步数据显示，患者血清去甲肾上腺素浓度，与白癜风皮损面积、病程长短呈正相关，交感神经激活程度越高，病情越严重。在白癜风小鼠模型中，同样观察到血清和皮肤组织中去甲肾上腺素水平异常升高，证实交感神经异常激活是白癜风发生发展的重要特征。

Q：是不是只要压力大，交感神经兴奋就一定会长出新白斑？

A：并非绝对。短期、一过性的情绪紧张不会直接诱发白斑，但长期、持续性的交感神经过度激活，会持续拉高体内去甲肾上腺素水平，逐步打乱皮肤免疫状态，大幅提升白斑扩散、新发的风险。

二、切断交感神经信号，可明显缓解白癜风症状

为验证交感神经对白癜风的作用，研究人员采用化学交感神经切除术干预小鼠模型。

结果显示，去除交感神经后，小鼠皮肤交感神经纤维密度降低，去甲肾上腺素水平下降，尾部皮肤色素脱失程度明显减轻，病情进展速度明显放缓。同时，小鼠体内介导黑色素细胞破坏的核心免疫细胞——CD8+T细胞，其在皮肤、淋巴结中的浸润数量大幅减少，分泌干扰素-γ、颗粒酶B等致病因子的能力也被抑制，免疫病理损伤得到有效缓解。

而补充外源性去甲肾上腺素后，小鼠白癜风症状再次加重，CD8+T细胞的数量与功能恢复至致病水平，证明去甲肾上腺素是交感神经调控白癜风的关键介质。

Q：去甲肾上腺素在白癜风发病里起到什么核心作用？

A：去甲肾上腺素是交感神经影响白癜风的关键介质，它的异常升高，会直接推动免疫细胞异常活化，加重黑色素细胞损伤，是连接精神应激与皮肤病变的重要中间环节。

三、神经递质通过皮肤基质细胞，构建致病免疫微环境

研究团队深入探索机制发现，交感神经释放的去甲肾上腺素，并非直接作用于CD8+T细胞，而是通过皮肤中的成纤维细胞、角质形成细胞发挥作用。

白癜风患者皮损处，成纤维细胞高表达α2A肾上腺素能受体（ADRA2A），角质形成细胞高表达β2肾上腺素能受体（ADRB2）。去甲肾上腺素与这两种受体结合后，会驱动成纤维细胞、角质形成细胞大量分泌CXCL9、CXCL10等趋化因子，以及白细胞介素-6、白细胞介素-15等炎症介质。

这些因子共同构建了促炎免疫微环境，招募并激活CD8+T细胞，使其持续攻击黑色素细胞，最终导致皮肤色素脱失。使用肾上腺素能受体拮抗剂，可阻断这一过程，逆转皮肤异常免疫微环境。

Q：交感神经不会直接伤害黑色素细胞，为什么还会加重病情？

A：交感神经释放的递质不会直接损伤黑色素细胞，而是通过作用于皮肤成纤维细胞、角质形成细胞，营造炎症促炎环境，间接招募、激活致病免疫细胞，间接破坏色素细胞，属于典型的神经—免疫联动损伤。

四、新机制为白癜风治疗提供全新方向

该研究打破了传统认知，明确了非节段型白癜风与交感神经的密切关联，建立了“交感神经-去甲肾上腺素-成纤维细胞/角质形成细胞-CD8+T细胞”的致病通路。

这一发现不仅解释了精神压力加重白癜风的临床现象，还为治疗提供了新靶点：临床常用的肾上腺素能受体拮抗剂，有望通过阻断神经-免疫异常对话，改善白癜风病情。

相较于传统激素、免疫抑制剂，这类药物安全性数据完善，具备快速临床转化的潜力，为白癜风患者带来新的治疗希望。

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