银屑病依若奇“双靶点”：实现长效缓解、减少共病发生且用药便捷
伊顿健康导读：
“这次治好了，以后还会复发吗？”这是每个银屑病患者最担心的问题。我们不是只治疗一次发作，而是要对抗一个有“记忆”的疾病。
传统的治疗方法就像灭火，但火苗还没熄灭——皮肤下的“驻留记忆T细胞”就像复发的火种，一旦停药或效果减弱，皮损就会在原处重新出现。
更让人担心的是，这场战斗不仅仅是皮肤的问题。炎症因子在全身流动，悄悄增加心血管、代谢、肝脏的负担。频繁去医院注射，也让很多忙于工作和学习的患者难以承受。
今天，我们关注一个从源头改变战局的策略：针对炎症风暴的“上游指挥官”——IL-12和IL-23。
而基于此策略的依若奇单抗（AK101.想必之前通过我们伊顿健康参加临床的病友对AK101 这个称呼更熟悉，如今药物已经纳入医保），正以其独特的“双靶点”机制，带来长效缓解、全身获益与用药便捷的全新可能。
一、靶点之钥：为何要锁定银屑病的“上游”的依若奇单抗（IL-12/23）？
如果把银屑病的炎症通路比作一条失控的瀑布，下游的IL-17、TNF-α等是汹涌的洪流，而IL-12和IL-23则是上游的关键闸门。
银屑病核心机制：IL-12主导Th1通路，产生IFN-γ和TNF-α；IL-23则是Th17通路的“总开关”，驱动IL-17等核心致病因子产生。两者共同启动了银屑病的免疫瀑布。
银屑病关键突破——影响“组织记忆”：研究发现，银屑病的复发与皮肤中的 “驻留记忆T细胞（TRM）” 密切相关。
而IL-23，正是维持和激活这些“记忆细胞”的关键因子。靶向依若奇单抗（IL-12/23），不仅能抑制当下炎症，更能从源头干扰疾病复发的基础，有望实现更长的缓解期。
银屑病共病联系的桥梁：同样的依若奇单抗（IL-12/23）炎症通路，也广泛参与动脉粥样硬化、胰岛素抵抗、肝脏炎症和肠黏膜损伤。
这解释了为何银屑病患者共病风险高，也提示阻断这一共同通路，可能带来皮肤与全身健康的双重收益。
二、银屑病依若奇单抗短期快速起效，长期持续清除皮损
疗效是治疗的基石，而数据是最有力的语言。
12周时，依若奇单抗（依若奇单抗（IL-12/23））两个剂量组均达到主要终点，PASI 75应答率均显著高于安慰剂组。
52周时，对28周时部分应答*的患者实现剂量升级，每8周给药一次的患者PASI 75应答率显著更高。
（PHOENIX 2研究评估依若奇单抗（IL-12/23）治疗银屑病疗效，纳入1230例患者随机分三组。主要终点为12周PASI 75应答率。
中国LOTUS研究显示依若奇单抗治疗12周82.5%银屑病患者达PASI 75。长期疗效：真实世界研究第5年80%银屑病患者维持PASI 75，60%达PASI 90。
停药后复发间隔研究显示，依若奇单抗（IL-12/23）抑制剂复发时间显著长于多数生物制剂，与其作用于上游免疫机制相符。
三、银屑病依若奇单抗共病风险如何？
对共病的影响，是评估银屑病治疗安全性与额外获益的重中之重。令人振奋的是，研究显示依若奇单抗（IL-12/23）抑制剂展现出中性甚至积极的全身影响。
1. 心血管降低血管炎症：依若奇单抗治疗银屑病12周后主动脉炎症减少19-21%
2. 改善动脉硬化：治疗银屑病8个月后颈动脉内膜中层厚度降低。不增加心血管事件风险。
3.代谢改善：空腹胰岛素和血糖水平下降。
对乙肝患者无病毒再激活风险，不引发炎症性肠病，同机制药物治疗克罗恩病。
4.感染风险低：部分阻断IL-17保留抗真菌能力，念珠菌感染率低于其他IL-17抑制剂，严重感染住院风险低于多种生物制剂。
5.用药便捷：维持期每12周注射一次，一年4针。
患者偏好低频给药方案。安全性优异：严重不良事件发生率最低，药物留存率高于其他生物制剂，治疗依从性约77%，持久性约72%。
依若奇单抗（IL-12/23）双靶点治疗银屑病兼顾长短期疗效，使用5年疗效仍佳，停药后复发间隔长，共病风险低，用药便捷提升依从性。
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参考文献：
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