伊顿健康导读

白癜风是一种自身免疫性疾病，其特征是皮肤、头发或两者的色素脱失，估计全球负担影响了0.5-2%的人口。目前对白癜风的治疗往往疗效有限和/或有不良副作用。近年来，人们对疾病相关细胞因子（如IFN-γ）下游的JAK/STAT通路抑制作为白癜风的潜在治疗方法的兴趣日益浓厚，并导致了几项临床试验和芦可替尼乳膏（一种用于治疗NSV的局部JAK1/2抑制剂）的批准。

利特昔替尼在非节段型白癜风中效果

利特昔替尼是一种选择性JAK3和TEC激酶抑制剂，已被批准用于治疗斑秃，目前正在研究用于治疗非节段型白癜风（NSV）。在白癜风治疗领域，利特昔替尼能够有效阻断与白癜风发病相关的细胞因子信号通路和效应T细胞的细胞毒作用，同时抑制IL-2和IL-15的信号传递。

在其II期临床试验中，利特昔替尼显示出了显著的疗效：在第24周，50mg和30mg剂量组的面部白癜风面积严重指数(F-VASI)较基线的变化百分比与安慰剂组相比有显著性差异；到了第24周和48周，50mg剂量组（无论是否包含200mg的初始负荷剂量）均能显著改善进展期非节段型白癜风患者的F-VASI，并且表现出良好的耐受性。持续使用利特昔替尼有助于患者实现皮肤色素的恢复。

利特昔替尼在活动性白癜风中依旧有显著效果

在一项2b期试验中，利特昔替尼在活动性NSV患者第24周时显示面部白癜风面积评分指数以及免疫和黑色素细胞生物标志物有显著改善。

这项2b期试验（NCT03715829）评估了口服JAK3/TEC家族激酶抑制剂利特昔替尼对活动性和非节段性白斑患者活动性和稳定病灶的疗效。患者被随机分配至安慰剂组或每日利特替尼组50mg（有或没有4周100mg或200mg负荷剂量）、30mg或10mg，持续24周。活动性病灶显示炎症/免疫标志物IFNG和CCL5的基线表达、CD103水平和T细胞浸润高于稳定病灶。活动性白癜风病灶多于稳定期白癜风病灶的患者血清CXCL9和PD-L1基线水平较高，而病灶比活动性病灶更稳定的患者血清HO-1基线水平较高。

在第24周时，与安慰剂反应相比，利特昔替尼50mg显著稳定了活动病灶和稳定病灶的脱色程度相对于基线的平均百分比变化，稳定的病灶显示出更大的色素沉着。治疗24周后，利特昔替尼50mg在稳定病灶中增加黑素细胞标志物的表达，而Th1/Th2相关和共刺激分子在稳定和活动性病灶中均显著降低。

这是第一项关注接受JAK3/TEC家族激酶抑制剂治疗的活动性白癜风患者活动性和稳定病灶对临床指标（色素脱失）和分子特征的不同影响的研究。在活动性病变中，安慰剂治疗的患者在第24周时表现出进行性色素脱失，而接受50mg或30mg利特昔替尼的患者则停止了色素脱失进展，这表明利特昔替尼稳定了活动性病变中的白斑进展。

活动性病灶的色素沉着可能发生在24周之后，这表明需要更长时间的研究来充分了解利特昔替尼对活动性病灶色素沉着的影响。相比之下，在接受利特昔替尼治疗24周的患者中观察到稳定病灶的色素沉着，而安慰剂组未观察到改善。与安慰剂相比，利特昔替尼的改善程度在活动性病灶和稳定病灶之间相似。因此，口服利特昔替尼治疗对活动性病灶和稳定病灶的患者都是有益的，尽管需要更长的治疗时间才能充分观察活动性病灶的疗效。

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