慢阻肺咳嗽痰多黏液栓怎么治疗?度普利尤单抗阻断IL-4通路或从根源解决
伊顿健康引言
很多慢阻肺病患者最苦恼的就是喉咙里总有痰，咳不干净。这确实不是小事——气道黏液高分泌是慢阻肺病的核心问题之一，跟病情怎么发展、预后好不好关系很大。2026年美国胸科学会年会（ATS）上公布了几项研究，把黏液栓的演变规律和治疗方向又往前推了一步。
一、慢阻肺COPDGene队列10年黏液栓进展数据
COPDGene这个研究队列追踪了慢阻肺病患者整整10年。5296人完成了5年随访，2565人完成了10年随访。
数据显示：整体人群的气道黏液负荷在10年里逐年上升，黏液栓评分平均涨了0.63分，黏液总量增加了26.7微升。基线时没有黏液栓的人，约30%在5年内新长出了黏液栓，而且这些人黏液量的增加幅度反而更大。那些基线黏液负荷就重的人，超过一半在5年后仍然维持着重度状态。
慢阻肺病患者的黏液负荷进展比非慢阻肺人群明显更快。肺功能一直在往下走的人，黏液负荷的增幅最突出——黏液栓评分变化值1.59分，黏液总量增加了53.2微升，差不多是肺功能稳定患者的两倍。
这些数据提示，黏液栓是一种进行性发展的气道表型。它完全可以作为一个可测量的指标来跟踪，也可能成为一个治疗的突破口。
二、SPIROMICS队列2型炎症与IL-4通路机制
那黏液栓到底怎么来的？SPIROMICS队列做了个多组学分析，纳入了233名GOLD 1到4级的慢阻肺病患者。
结果发现，血嗜酸性粒细胞高了，黏液栓的风险也高。血嗜酸性粒细胞≥300个/微升的患者里，75.9%存在黏液堵塞；低于这个数的只有63.4%。
有黏液栓的人肺功能更差，IgE水平也更高。最关键的是，黏液栓患者体内白细胞介素-4信号通路显著富集。中性粒细胞脱颗粒通路也活跃，说明中性粒细胞炎症可以跟2型炎症一起作用，也可能各自独立地参与黏液栓的形成。
这就给靶向2型炎症的药物提供了依据——既然IL-4通路是活跃的，那阻断这条通路的药就有可能管用。
三、度普利尤单抗4期AEOLUS研究设计与终点
度普利尤单抗的作用就是阻断IL-4和IL-13两条通路。之前的BOREAS和NOTUS三期试验已经证实它能减少中重度急性加重，改善肺功能和生活质量。VESTIGE研究也显示它能减少哮喘患者的黏液栓。
现在有一项叫AEOLUS的4期研究正在开展（NCT07053423）。这个研究专门针对合并黏液栓和2型炎症的中重度慢阻肺病患者，计划入组218人，年龄40到85岁，要求已经用着三联或双联维持治疗，CT上黏液栓评分≥3分，而且要排除合并哮喘的人。主要终点就看24周时肺黏液栓评分变了多少，次要终点包括高分辨率CT测出来的黏液量这些指标。
四、慢阻肺新药临床项目与患者招募
目前有多项慢阻肺开展临床试验。如需参与相关临床用药、了解前沿资讯，可扫码咨询
临床试验全程遵循自愿原则，您有权随时退出。所以研究经国家药监局审核备案，由全国三甲医院专业团队随访，匹配就近的三甲医院。入组后研究药物及相关检查由项目组承担，另有适当的交通和营养补贴。
参考文献：
[1] 慢性气道炎症性疾病气道黏液高分泌管理中国专家共识编. 慢性气道炎症性疾病气道黏液高分泌管理中国专家共识 [J]. 中华结核和呼吸杂志,2015,38(10):723-729.
[2] ATS 2026.Longitudinal Evolution of CT-detected Mucus Plugging Over 10 Years in COPDGene.
[3] ATS 2026.(Poster Board # 207) Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) Mucus Pathology Is Associated With Type 2 Inflammation: Multi-omic Evidence From the Spiromics Cohort.
[4] ATS 2026.(Poster Board # P1493) Design of the Phase 4 AEOLUS Study Assessing the Effect of Dupilumab on Airway Inflammation and Remodeling Through Lung Imaging Parameters in Patients With Chronic Obstructive Pulmonary Disease.
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