银屑病和特应性皮炎重叠表型用什么药?乌帕替尼阿布昔替尼JAK1抑制剂真实研究结果

伊顿健康引言

皮肤红斑脱屑又剧烈瘙痒，按银屑病治没用，按特应性皮炎治也没效果，两边的生物制剂都试了，就是不见好。

华中科技大学同济医学院附属协和医院陶娟教授团队联合台湾长庚纪念医院钟文宏教授团队，在国际权威皮肤病学期刊《美国皮肤病学会杂志》发表研究，系统定义了成人银屑病- 特应性皮炎重叠（Pso-Ec）稳定表型。

一、银屑病特应性皮炎重叠症状特征

这项双中心前瞻性研究纳入 2021 年 1 月至 2025 年 12 月的 30 例 Pso-Ec 患者，同时匹配 150 例典型银屑病、150 例典型特应性皮炎做对照。

患者年龄 13 到 72 岁，平均 49.7±17.7 岁，男女比例 19:11。63.3% 合并过敏性鼻炎、哮喘等特应性疾病，远高于典型银屑病的 2.7%（P<0.001）。

皮损是边界不清的薄鳞屑红斑，93.3% 边界不清，76.7% 为薄斑块。最突出的是瘙痒，NRS（瘙痒数字评分，0-10 分）中位数 9 分，显著高于典型银屑病的 2 分和特应性皮炎的 7 分

（均 P<0.001）。

皮疹伸侧（93.3%）和屈侧（83.3%）同时受累，不像典型银屑病偏伸侧、特应性皮炎偏屈侧。

病理切片同时具备两种疾病的特征。银屑病侧包括 100% 角化不全（角质层残留细胞核）、50% 毛细血管扩张；特应性皮炎侧包括 100% 海绵水肿（表皮细胞间水肿）、76.7% 嗜酸性粒细胞浸润。

中位随访 17 个月，没有患者进展为典型银屑病或特应性皮炎，证实这是独立稳定的表型，不是儿童期那种过渡状态。

二、银屑病特应性皮炎重叠发病机制

为什么治疗时单靶点药效果差？因为免疫是双重激活。

皮损和外周血里，Th2/Tc2（2 型免疫细胞）和 Th17/Tc17（17 型免疫细胞）都显著升高，没有哪条通路占优势。

基因层面也对应：同时携带特应性皮炎风险基因（FLG、SPINK5）和银屑病风险基因（HLA-C06:02、CARD14）。

皮损转录组显示 JAK-STAT 通路广泛激活，STAT2和STAT6上调最显著。免疫组化证实磷酸化JAK1 蛋白在皮损中高表达。

三、生物制剂/JAK抑制剂治疗银屑病特应性皮炎重叠效果

单靶点生物制剂确实不理想。15 例用度普利尤单抗（IL-4Rα 抑制剂）的患者，全部未达 EASI-50（湿疹面积严重度指数改善 50%）；18 例用 IL-17/IL-23 抑制剂的，全部未达 PASI-75（银屑病面积严重度指数改善 75%）。

换用 JAK1 抑制剂后，效果显著。

30 例全部转换为 JAK1 抑制剂（乌帕替尼 19 例、阿布昔替尼 11 例），全部快速达到最小疾病活动度（MDA，体表面积≤2%、NRS≤1 分）并维持至少 2 个月。16 例 MDA 状态持续超 1 年，10 例可安全减量维持（乌帕替尼 15mg 隔日一次、阿布昔替尼 100mg 隔日一次）。

机制上说得通 ——JAK1 作用在两条炎症通路的共同下游，同时阻断两个方向的信号。

这项研究把以前分类模糊的一类患者正式定义出来，临床有了明确参考。具体方案还是要由专业医生评估制定。

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