司普奇拜单抗治头颈部特应性皮炎效果好吗？JAAD研究数据给出答案

头颈部AD本身就是高度异质性的特殊表型（就是同一种病在不同人身上表现差别很大），好发于面颈、耳后这些暴露部位。痒起来不分昼夜，长在脸上遮都遮不住，对患者社交和心理的打击比普通部位AD重得多。

传统治疗在这里有绕不开的局限。外用糖皮质激素不能长期用，钙调磷酸酶抑制剂部分患者不耐受。就算上了系统生物制剂，不同药物的应答差异也非常明显。过去学界普遍认为头颈部AD是Th2和Th17混合炎症，但这个理论始终没法完全解释临床中观察到的各种治疗差异。

最近西安交通大学附属第二医院吴佳纹教授团队，在皮肤科顶刊JAAD（美国皮肤病学会杂志）发表了国际首个头颈部AD蛋白质组学研究。

这项研究首次证实，国产原研IL-4Rα抗体司普奇拜单抗（精准阻断2型炎症信号的生物制剂）的临床疗效，与IL-36A轴的协同抑制密切相关，建立了"Th2抑制→IL-36A轴下调→临床改善"的全新分子关联。

数据很说明问题：经司普奇拜单抗治疗后，IL-36A本身下降约58%，其三个下游效应蛋白S100A12、MMP12和CXCL8也同步明显下调。药物不仅作用于经典的Th2通路，还能间接抑制上皮来源的IL-36警报素系统（一种会放大炎症反应的信号分子），从源头阻断炎症的放大效应。这很可能就是它对头颈部皮损应答更好的核心原因。

有意思的是，Th17相关蛋白并没有随治疗显著下降，说明司普奇拜单抗的靶点非常精准，不会因为广谱免疫调节带来免疫漂移的潜在风险。

还有个细节值得说：大多数炎症蛋白被抑制的同时，SIRT1和MAP2K7两个蛋白却显著上升，这两个蛋白已被证实与上皮细胞再生、角质形成细胞迁移和创伤修复密切相关。换句话说，药物在抗炎的同时，可能为皮肤营造了有利于屏障修复的微环境。

最实在的一点：IL-36A可能成为预测头颈部AD治疗应答的潜在生物标志物。临床观察发现，IL-36A水平下降不明显的患者，整体改善程度通常也较差。未来这类患者或许可以考虑联合靶向IL-36的药物，制定更精准的个体化方案。

临床数据显示，司普奇拜单抗单药治疗52周，EASI-75应答率达92.5%，EASI-90应答率达77.1%，且头颈部皮损的应答速度和程度都优于其他部位。目前这款药物已纳入2026年国家医保目录，报销前为1039，自付几百，压力已经小了很多。