伊顿健康导读

“我维生素D偏低，是不是和银屑病有关？”  

“降钙素又是什么？和银屑病严重程度有关系吗？”  

在银屑病社群里，经常看到病友们对这些“代谢因子”充满疑问。

事实上，银屑病不是单纯的皮肤问题，而是一个与免疫、代谢、遗传都密切相关的系统性疾病。今天，我们就从钙代谢这个核心角度，带你系统了解银屑病背后的“代谢密码”。

01 钙离子：皮肤增殖的“开关”

钙离子在皮肤中就像一把“双刃剑”：  

正常浓度下，它促进角质形成细胞正常分化，调控炎症反应及免疫活性，维持皮肤屏障；  

浓度异常时，则会导致细胞过度增殖、炎性因子释放，从而表皮增厚、鳞屑增多。

研究发现：  

银屑病患者TRPV4基因表达上调与钙紊乱密切相关，涉及IL-17A/IL-23炎症轴，通过基因敲除可实现表皮厚度与炎症程度的双重调控。

02 维生素D：不止促钙吸收

维生素D不仅是促进钙吸收和利用的关键因素，更能通过调控角质形成细胞分化程序并抑制其病理性增殖，同时发挥免疫调节与抗炎效应。

临床观察：  

银屑病患者普遍存在维生素D缺乏，尤其是中重度患者，与季节性波动显著相关。  

血清25-羟基维生素D水平与心血管事件风险呈负相关，提示维生素D缺乏是银屑病共病发生的重要风险因子。

治疗应用：  

卡泊三醇、骨化三醇和他卡西醇等维生素D及其衍生物，已成为银屑病一线治疗药物。  

适当补充维生素D或合理晒太阳，有助于改善病情。

03 甲状旁腺素：抑制皮肤过度增生

甲状旁腺素（PTH）的血清浓度变化与银屑病疾病活动度存在显著相关性。

研究发现：  

银屑病关节炎患者血清PTH水平较类风湿性关节炎及健康对照组显著降低，提示PTH参与银屑病特异性免疫调节机制。  

治疗应用：

重组人甲状旁腺素（1-34）通过抑制角质形成细胞增殖和调节T细胞介导的炎症反应等多维度作用机制发挥治疗作用。它在顽固性斑块状银屑病患者中可逆转表皮结构异常并改善皮损。已有银屑病动物模型验证其治疗机制，为新的治疗途径提供思路。

04 神经-免疫-皮肤的桥梁

降钙素基因相关肽（CGRP）是一种神经源性炎症介质，在银屑病中扮演“炎症信使”角色：银屑病皮损区CGRP释放增多，驱动角质形成细胞异常增殖并上调促炎因子，促进局部炎症和血管扩张。  

研究发现：

降钙素原（PCT）在泛发性脓疱型银屑病（GPP）中显著升高，可作为疾病活动度和治疗应答的指标。

05 其他关键代谢相关蛋白

1. 钙调磷酸酶  

过度激活会导致T细胞异常活化，引发免疫反应。  

他克莫司、吡美莫司等钙调磷酸酶抑制剂，可阻断其信号通路，减少炎症因子产生，且耐受性良好，短期不良反应少。尤其适用于面部、生殖器和褶皱部位银屑病。

2. 钙卫蛋白  

研究发现银屑病患者血清钙卫蛋白水平显著升高，浓度与银屑病关节炎活动度呈正相关，提示可作为鉴别诊断的生物标志物。血清钙卫蛋白水平与银屑病关节炎患者颈动脉斑块形成也存在显著关联，37.2%银屑病关节炎患者同时存在颈动脉斑块与钙卫蛋白升高。此外，粪便钙卫蛋白水平与肠道炎症状态密切相关，与结肠黏膜病理联合应用可有效评估银屑病及银屑病关节炎患者的亚临床肠道炎症。

3.磷酸二酯酶（PDEs）

调控炎症信号通路，口服及外用PDE-4抑制剂（如阿普米司特、莫米司特等）能有效抑制TNF-α、IL-17等炎症因子，有良好的应用前景。

临床应用中，阿普米司特对重度斑块状银屑病疗效显著；罗氟司特治疗褶皱、易摩擦部位银屑病效果更明显；克立硼罗在斑块状银屑病治疗中显示出一定疗效。

4. 钙调蛋白（CaM）

钙调蛋白参与调节免疫细胞功能，其抑制剂阿卡他定显著缓解银屑病动物模型皮损，证实神经-免疫机制的治疗潜力。

结语：个体化治疗在路上

目前银屑病仍无法根治，但针对钙代谢网络的研究正推动精准化医疗发展，为新型治疗策略的开发提供重要方向：多组学技术助力发现新靶点 ；钙通道拮抗剂、维生素D类似物、PDE4抑制剂等药物不断优化 ......

✅ 温馨提示：  

如果你正在接受治疗，切勿自行停药或换药，所有用药调整请在医生指导下进行。  

希望这篇科普能帮你更了解银屑病，也更懂得如何与它和平共处。

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参考文献：[1]郭静,冯立伟,于容铸,等.钙代谢及相关因素在银屑病的研究进展[J/OL].中国皮肤性病学杂志,1-9[2025-10-14].https://doi.org/10.13735/j.cjdv.1001-7089.202501019.