托雷奇单抗2026年国内申报上市，慢阻肺IL-33靶向药作用机制、适合哪类人

伊顿健康引言

我国慢阻肺病有近1亿慢阻肺病患者，该疾病已成为我国第三大死亡原因。国际多中心SIRIUS I研究的数据更直接——即使规范吸入三联药物，一年内69%的患者至少发生一次中重度急性加重，25%出现重度急性加重。国内的真实世界队列研究同样提示，三联治疗后住院和死亡风险并没有被压到安全线以下。

2026年5月底，慢阻肺国际学术会议和南山呼吸健康论坛在广州接连召开。关伟杰教授和刘升明教授在两场会的报告，都聚焦同一个靶点——IL-33（白细胞介素-33）。

一、慢阻肺治疗现状：三联吸入药物后仍频繁急性加重

现有吸入治疗的抗炎通路较为单一，主要抑制部分促炎因子，无法全面覆盖慢阻肺复杂的炎症网络。研究证实，接受三联治疗后仍有78%的患者残留黏液栓，超敏C反应蛋白等炎症指标下降有限。更棘手的是，慢阻肺的炎症表型以中性粒细胞型和混合型为主，单纯嗜酸性粒细胞型占比有限，目前已上市的生物制剂大多仅对高嗜酸性粒细胞表型有效，且缺乏针对黏液高分泌的直接证据。

二、IL-33靶点机制：上游阻断多通路炎症与黏液高分泌

气道上皮受到烟雾、病原体等刺激后会主动释放一种警报素——IL-33。它处于炎症级联反应的上游，可同步激活1型、2型和3型炎症通路。在2型炎症端，IL-33促使嗜酸性粒细胞浸润与气道重塑，并刺激黏蛋白MUC5AC大量生成。

在1型与3型炎症端，它促进中性粒细胞募集活化，加重上皮损伤和黏液高分泌，堵塞小气道。

IL-33有两种存在形态，各走各的破坏路线。还原型IL-33与分布在多种炎性细胞表面的ST2受体结合驱动多类型炎症风暴点。氧化型IL-33则绕开ST2，和RAGE/EGFR结合，直接破坏上皮稳态，导致杯状细胞增生和黏液栓形成。两条路径协同推进肺气肿、慢性咳嗽咳痰、气道阻塞与反复急性加重。

三、托雷奇单抗临床进展：全球首个IL-33单抗申报上市

既然源头在IL-33，那么从上游把它阻断，理论上就能同时踩住多类型炎症和黏液高分泌这两条恶化链。靶向IL-33的单克隆抗体已经在临床研究中显露出降低急性加重风险、改善肺功能的潜力，而且这种获益可能并不依赖血嗜酸性粒细胞水平——那些嗜酸粒细胞不高但仍频繁发作的患者，也有机会从中获益。弥补了现有疗法的空白。

2026 年 6 月 26 日，托雷奇单抗注射液（Tozorakimab）在中国提交上市申请，这也是全球首个*申报上市的IL-33 靶向单抗。

慢阻肺患者迎来新选择，全球首个* IL-33 单抗托雷奇单抗申报上市

四、慢阻肺临床新药招募分享

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